Сопроводительная терапия при остром лейкозе

Содержание

Острый лейкоз – лечение и прогноз

Сопроводительная терапия при остром лейкозе

Целью терапии является максимально полное уничтожение (эрадикация) лейкозного клона, восстановление нормального кроветворения, достижение длительной ремиссии или выздоровление. Для всех лейкозов существует три обязательных этапа лечения: индукция, консолидация, поддерживающая терапия и профилактика нейролейкемии.

Индукция проводится с момента установления диагноза и направлена на максимально быстрое уничтожение основной массы опухолевых клеток. Цель этапа консолидации — уничтожение оставшихся наиболее резистентных лейкозных клеток и предотвращение рецидива.

Лечение острых миелобластных лейкозов

Лечение острых миелобластных лейкозов (за исключением промиелоцитарного) начинается химиотерапией цитарабином и атрациклинами. Цитарабин является антиметаболическим препаратом, препятствующим синтезу ДНК. Противоопухолевые антибиотики из группы атрациклинов (даунорубицин, даунозом, идарубицин, дексорубицин и др.) приводят к разрыву цепей ДНК.

Наиболее часто для индукции используется программа «7+3»: цитарабин 100—200 мг/м2 в/в непрерывно в течение 7 сут, даунорубицин 45 мг/м2/сут в/в струйно в течение 3 сут.

Эффективность лечения может быть повышена при замене даунорубицина на идарубицин, который вводят в/в струйно в дозе 12–13 мг/м2 в первые 3 дня лечения.

Если полная ремиссия не достигнута в течение 14 и более суток, проводят второй курс индукционной химиотерапии по схеме «5+2» в тех же дозах цитостатиков, что и по схеме «7+3», но цитарабин вводят в течение 5 суток, а атрациклин — в первые 2 дня курса.

Большая эффективность повторного курса может быть достигнута при лечении по схеме с высокими дозами цитарабина (3 г/м2 в течение 1 ч каждые 12 ч, всего 12 раз в зависимости от возраста — больным старше 50 лет дозу снижают до 1,5 г/м2) и идарубицина в дозе 12 мг/м2/сут в течение 3 сут.

Лечение по схеме «7+3» позволяет получить полную ремиссию у 65 — 70% больных острым миелоидным лейкозом. После второго курса индукционной терапии полная ремиссия достигается у 75 — 80% больных.

При индукционной терапии миелоидных лейкозов по схеме «7+3» возможно применение этопозида — ингибитора ДНК-топоизомеразы II-фермента. Схема «7+3» с этопозидом увеличивает продолжительность безрецидивного периода, но на выживаемость не влияет.

Одновременно с индукционной химиотерапией проводят симптоматическую терапию, направленную на борьбу с осложнениями. При развитии агранулоцитоза необходимо переливание тромбоцитарной массы с целью поддержания уровня тромбоцитов выше 20000 мкл-1.

Показаниями для переливания тромбоцитарной массы являются кровотечения и ДВС-синдром.

При снижении гемоглобина ниже 8,5 г% показано переливание эритроцитарной массы, предварительно облученной для профилактики реакции “трансплантат против хозяина”, через лейкоцитарные фильтры для предупреждения аллоиммунизации и пирогенной реакции.

При аплазии костного мозга, осложнившей химиотерапию, возможно развитие инфекции — основной причины смертельных исходов.

Лихорадка в этот период является показанием для начала эмпирического лечения антибиотиками широкого спектра действия (пенициллином, ванкомицином, цефалоспоринами третьего поколенья) и противогрибковыми препаратами. После получения результатов посева крови проводят коррекцию лечения.

В настоящее время начато применения рекомбинантных ростовых кроветворных факторов, повышающих чувствительность опухолевых клеток к цитостатикам.

Используют препараты Г-КСФ и ГМ-КСФ, которые увеличивают выживаемость и частоту полных ремиссий в результате уменьшения смертельных инфекционных осложнений.

С целью стимуляции созревания и дифференцировки мегакариоцитов используют тромбопоэтин, уменьшающий продолжительность тромбоцитопении.

Индукционная химиотерапия может привести к массивному распаду опухоли, сопровождающемуся образованием большого количества солей мочевой кислоты, вызывающих блокаду почечных канальцев. Профилактика этого осложнения проводится гипергидратацией (3 л/м2) и аллопурином (600 — 800 мг/сут).

Лечение острого промиелоцитарного лейкоза

Лечение острого промиелоцитарного лейкоза проводят третиноином (ретиновой кислотой) при условии наличия транслокации t(15,17).

Третиноин индуцирует дифференцировку и тормозит пролиферацию промиелоцитов, не обладая цитолитическим действием, приводит к начальному созреванию промиелоцитов, происходящих из лейкемического клона.

В результате происходит перезаселение костного мозга и периферической крови нормальными поликлоновыми гемопоэтическими клетками и достижение полной ремиссии.

В первые три недели лечения третиноином возможны различные осложнения, в том числе “синдром ретиноевой кислоты”, который проявляется лихорадкой, одышкой, болями в груди, нарастающей гипоксией и очагами затемнения в легких.

Интенсивная терапия, глюкокортикоиды, ингаляция кислорода обычно уменьшают проявления синдрома.

Для профилактики развития синдрома ретиноевой кислоты больным, имеющим высокий исходный уровень лейкоцитов (больше 10000 мкл-1), следует проводить полнодозную химиотерпию.

Преимущество третиноина перед стандартной схемой «7+3» доказано в контролируемых многоцентровых исследованиях. Большинство больных, леченых третиноином, имели значительную полную ремиссию.

Но большое значение для прогноза рецидивов имеет проявление минимальной остаточной болезни. Отсутствие транскриптов химерного гена PML-RARA — признак длительного безрецидивного периода, но их наличие предсказывает рецидив.

В этих случаях лечение необходимо продолжить.

Лечение острых лимфобластных лейкозов

Химиотерапия острого лимфобластного лейкоза в настоящее время достигла значительных успехов, особенно у детей. Бластные клетки при остром лимфобластном лейкозе более чувствительны к химиотерапии, чем бластные клетки при остром миелобластном лейкозе. Индукция проводится препаратами, позволяющими элиминировать бластные клетки при щадящем воздействии на костный мозг.

Наиболее часто применяют комбинацию винкристина (2 мг внутрь в 1-й, 8-й, 11-й, 15-й, 18-й, 22-й дни), преднизолона (60 мг/м2 внутрь ежедневно), L-аспарагиназы (6000 IU/м2 п/к в 1-й, 8-й, 11-й, 15-й, 18-й, 22-й дни).

При четырехнедельной индукции используют дополнительно циклофосфан (1200 мг/м2 в/в в 1-й день) и даунорубицин (45 мг/м2 в/в в первые 3 дня). В качестве закрепляющей терапии применяют 6-меркаптопурин и метотрексат.

Многим больным требуется профилактическое лечение нейролейкемии).

Химиотерапия дает хорошие результаты, особенно у детей до 15 лет. Полная ремиссия (обычно более 2 лет) может быть достигнута у 80% взрослых, но стойкая ремиссия наблюдается только у 15 — 20% больных.

После первого рецидива основное значение приобретает трансплантация костного мозга. Лучевую терапию применяют для профилактики позднего рецидива.

Облучают ЦНС и иногда гонады, наиболее опасные в отношении развития рецидивов.

На этапе консолидации проводят курс химиотерапии аналогично индукционному или курс с использованием высоких доз цитарабина в комбинации с метоксантроном или даунорубицином. Более эффективно проведение трех курсов высокодозного цитарабина.

Поддерживающая терапия включает ежемесячные программы «5+2»: цитарабин 100 мг/м2 в/в 2 раза в день и даунорубицин 45 мг/м2 в/в 1 раз в день.

Для консолидации используют алло- или аутотрансплантацию костного мозга. Аллотрансплантация проводится при отсутствии следующих противопоказаний: почечной, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Донорами костного мозга обычно служат родные братья и сестры, совместимые с реципиентом по HLA. Трансплантацию костного мозга проводят во время полной первой ремиссии.

Установлено, что после аллотрансплантации костного мозга рецидивы возникают несколько реже, но выживаемость практически не отличается от выживаемости после химиотерапии.

При аутотрансплантации больной получает собственные стволовые клетки, выделенные из крови и замороженные в первые дни восстановления костного мозга после высокодозовой химиотерапии или неочищенного костного мозга, загрязненного опухолевыми клетками. Ремиссия в течение 4-х лет наблюдается у 48% больных после аутотрансплантации костного мозга.

Трансплантация костного мозга может привести к тяжелым осложнениям: реакции “трансплантат против хозяина” (РТПХ), инфекции и вено-окклюзивной болезни. Главное осложнение — РТПХ — развивается вследствие пересадки Т-лимфоцитов, вызывающих иммунную реакцию против собственных антигенов.

РТПХ может развиться в течение 20–100 дней после трансплантации (острая реакция) лимфоцитов и через 6–12 мес (отсроченная реакция). Клинические проявления — дерматит, поражения желудочно-кишечного тракта (диарея) и печени (аутоиммунный гастрит).

При лечении синдрома “трансплантат против хозяина” используют высокие дозы метилпреднизолона. Препаратом второго ряда является антимоцитарный иммуноглобулин. Возможно назначение комбинации преднизолона, циклоспорина и малых доз азатиоприна в течение 1,5 — 2 мес.

Профилактика и лечение нейролейкемии

Профилактика и лечение нейролейкемии проводится при миеломонобластном, монобластном, промиелоцитарном лейкозах, а также в тех случаях, когда исходный лейкоцитоз превышает 30х109/л. У больных лимфобластными лейкозами она осуществляется при всех формах.

Профилактика нейролейкемии проводится в течение всех этапов лечения острого лейкоза. В периоде индукции эндолюмбально вводится 12,5 мг/м2 метотрексата 5 раз с интервалом 3 — 4 дня.

В дальнейшем производится регулярное (1 раз в 3 месяца) введение метотрексата (12,5 мг/м2) и цитозара (25 мг) в течение всего времени терапии.

В случаях непереносимости или возникновения церебральных осложнений при лечении указанными препаратами применяется курс облучения головы в суммарной дозе 24 ГР за 15—18 сеансов.

Лечение нейролейкемии проводится эндолюмбальным введением метотрексата (12,5 мг/м2) и цитозара (25 мг), доза которого в последующие пункции с интервалом 2 — 3 дня постепенно повышается до 30 мг.

При проявлениях резистентности к данному лечению применяется краниальное облучение в суммарной дозе 24 ГР за 15 — 18 сеансов.

Эффективность профилактики и лечения нейролейкемии оценивается по уровню бластного цитоза в спинномозговой жидкости в течение 1 года терапии.

Диспансеризация

В период полной клинико-гематологической ремиссии больной находится под регулярным наблюдением гематолога и врача общей практики. Исследование периферической крови (с гемограммой) производится 2 раза в месяц. Исследование миелограммы (стернального пунктата) осуществляется 1 раз в месяц на первом году ремиссии. Санаторно-курортное лечение противопоказано.

Прогноз

Ведущее значение в благоприятном исходе имеет достижение полной клинико-гематологической ремиссии. Достижение ремиссии зависит от различных факторов. Один из важнейших — возраст больного на момент постановки диагноза. Прогноз лучше у детей в возрасте от 2 до 6 лет, хуже у больных возрастной группы от 7 до 55 лет, у пожилых (после 55 лет) прогноз неблагоприятный.

Вторым независимым прогностическим фактором являются хромосомные абберации. Благоприятный прогноз у больных с транслокацией t(8;21) и инверсией inv(16), менее благоприятный прогноз у больных с транслокацией t(16) и у больных, не имеющих хромосомных аббераций.

Определенное негативное влияние на прогноз имеют наличие исходной трехростковой дисплазии кроветворения с анемией, лейкопенией или тромбоцитопенией, существовавшей более 1 мес, выраженный геморрагический синдром, тяжелые инфекционные осложнения. Меньшее значение имеют активность ферментов (ЛДГ) сыворотки крови и выраженный лейкоцитоз (или абсолютное число бластных клеток в крови).

Наиболее значимое влияние на прогноз могут оказывать нарушения стратегии и тактики химиотерапии: неправильный выбор программы лечения, несоблюдение доз цитостатиков, интервалов между курсами, плохое качество вспомогательной терапии и т.д. Это приводит к формированию резистентного лейкозного клона, что делает дальнейшую терапию малоперспективной.

Источник: http://medicoterapia.ru/ostriy-leykoz-lechenie-prognoz.html

Острый лимфобластный лейкоз

Сопроводительная терапия при остром лейкозе

Острый лимфобластный лейкоз – самое частое детское онкологическое заболевание и составляет примерно 25 % от всех онкозаболеваний в педиатрии. Это злокачественное новообразование из группы клеток-предшественников лимфоцитов (лимфобластов).

Острый лимфобластный лейкоз преимущественно детское заболевание. У взрослых он тоже встречается, но намного реже. Сначала страдающие этим заболеванием жалуются на общее недомогание, утомляемость, головокружения, высокую температуру. Возможно даже предобморочное состояние. Это анемический синдром, он возникает из-за угнетения синтеза эритроцитов в красном костном мозге.

На коже и слизистых у страдающих лейкозом появляются кровоизлияния. Это могут быть как петехии (мелкие красные точки), так и массивные кровоизлияния. Так проявляется геморрагический синдром, возникающий из-за снижения содержания тромбоцитов в крови.

Также может увеличиваться печень, селезенка и лимфатические узлы. Это происходит из-за того, что бластные клетки инфильтруют органы и ткани. Так проявляется гиперпластический синдром.

Все это сопровождается болевым синдромом – болью в костях и суставах.

Кроме того, страдающие острым лейкозом подвержены инфекционным заболеваниям, чаще всего ангинам, бронхитам и пневмониям, так как снижается иммунитет и, соответственно, сопротивляемость организма различным инфекциям.

Если же на коже обнаружены выпуклые розовые или коричневые пятна, более плотные, чем кожа (лейкемиды), значит, заболевание зашло уже очень далеко.

Описание

Патологический процесс происходит в костном мозге. Именно там в норме из бластных клеток созревают элементы крови, в том числе и лимфоциты.

Лимфоциты – главные клетки иммунной системы человека. Они обеспечивают выработку антител, клеточный иммунитет, регулируют деятельность других клеток. В норме у здорового человека 1000-3000 кл/мкл, но основная их часть (98 %) находится в тканях, а в крови циркулирует всего 2 %. В процессе созревания лимфоциты проходят несколько стадий, первая из которых – лимфобласты.

Созревают клетки крови в красном костном мозге. Но иногда по каким-то причинам клетки крови не могут правильно развиваться или вообще утрачивают способность к созреванию, как при остром лимфобластном лейкозе. В зависимости от пораженных клеток, В-лимфоцитов или Т-лимфоцитов, заболевание делится на В-линейный (85 %) и Т-линейный (15 %) лимфолейкоз.

Лейкозные бластные клетки качественно отличаются от обычных.

Причин для возникновения острого лимфобластного лейкоза у детей много, но основные факторы риска – это:

  • случаи онкозаболеваний у родственников;
  • возраст матери при беременности;
  • вес ребенка при рождении более 4 кг;
  • инфекционные заболевания в младенческом возрасте;
  • воздействие различных канцерогенов (лучевая терапия, курение) на организм матери во время беременности;
  • воздействие вирусных мутагенов на организм матери во время беременности
  • хромосомные аномалии.

У взрослых острый лимфобластный лейкоз протекает тяжелее, чем у детей. А к факторам риска относятся:

  • воздействие радиационного излучения;
  • возраст старше 70 лет;
  • генетические нарушения.

Существует несколько стадий лейкоза.

  • начальная стадия острого лейкоза чаще всего диагностируется у пациентов с предшествующей анемией.
  • на развернутой стадии присутствуют основные клинические и гематологические проявления заболевания.
  • ремиссия может быть полной и неполной. Полной клинико-гематологическая ремиссия считается, если в течение одного месяца нет симптомов заболевания, в костном мозге определяется не более 5 % бластных клеток и не более 30 % лейкоцитов, а в крови их нет вообще. При неполной клинико-гематологической ремиссии в пунктате красного костного мозга обнаруживается не более 20 % бластных клеток, при этом симптомов заболевания нет и гемограмма в норме.
  • рецидив.
  • терминальная стадия. Последняя стадия заболевания, при которой не помогает цитостатическая терапия, кроветворение угнетено.  

Диагностика

Так как симптомы, особенно в начале болезни, характерны для многих заболеваний, необходимо провести тщательное обследование. В первую очередь делают анализ крови. При остром миелобластном лейкозе очень характерная картина крови.

В 98 % случаев выявляют бластные клетки, а кроме того, обнаруживают «лейкемический провал» – наличие в крови только бластов и зрелых клеток без промежуточных стадий. Также характерны анемия и тромбоцитопения.

В 20 % случаев в мазке обнаруживается лейкопения, в 50 % – лейкоцитоз.

Но для точной диагностики необходимо исследование красного костного мозга. Чтобы материала хватило на исследование, пункцию берут из двух точек.

При исследовании на миелограмме обнаруживается гиперклеточный костный мозг с суженными ростками нормального костного мозга и бластные клетки.

Причем, для постановки диагноза «острый лимфобластный лейкоз» достаточно, чтобы бластными клетками было замещено 25 % костного мозга.

https://www.youtube.com/watch?v=9L2fgTdUUSg

Еще одно обязательное исследование – пункция спинного мозга. Это нужно, чтобы определить, есть ли лейкемическое поражение ЦНС (нейролейкемия).

УЗИ брюшной полости и рентгенография грудной клетки показывают степень инфильтрации различных органов бластными клетками.

Кроме всего прочего пациента проверяют на носительство Филадельфийской хромосомы. Это 22-я хромосома, в которую встраивается определенный участок 9-й хромосомы.

В результате этой мутации клетка нечувствительна к факторам роста и избыточно пролиферирует (делится).

Вообще, эта мутация характерна для острого миелобластного лейкоза, но иногда она встречается у пациентов с лимфобластным лейкозом и осложняет течение заболевания.

Перед началом химиотерапии делают ЭКГ и ЭхоКГ.

Лечение острого миелобластного лейкоза (ОМЛ) в клиниках Германии

Сопроводительная терапия при остром лейкозе

Острый миелобластный лейкоз – злокачественное заболевание крови, которое относится к нелимфобластным лейкозам, и составляет 90% случаев в структуре данной группы патологий.

Опухоли развиваются из гемопоэтической ткани с первичным поражением костного мозга. Морфологическим субстратом новообразования являются бластные клетки – миелобласты.

Средний возраст пациентов – 67 лет, хотя патология может развиваться в любом возрасте, в том числе у детей.

Диагностика острого миелобластного лейкоза (ОМЛ)

Диагностика начинается с выполнения клинического анализа крови. В нем врач обычно обнаруживает следующие изменения:

  • Низкий уровень эритроцитов и гемоглобина
  • Низкий уровень тромбоцитов
  • Пониженный или повышенный уровень лейкоцитов

Пункция костного мозга. Назначается на основании симптоматики и клинического анализа крови. Основной метод диагностики лейкозов. Диагноз устанавливается при наличии более 20% бластных клеток. При помощи исследования биоптата определяется гистологическая форма острого лейкоза.

Благодаря пункции проводится не только первичная диагностика. Данный метод позволяет оценить эффективность проведенного лечения:

  • Уменьшение бластных клеток до 5% свидетельствует о полной клинико-гематологической ремиссии
  • Промежуточное состояние (5-20% бластных клеток) называется неполной клинико-гематологической ремиссией
  • Если в дальнейшем количество бластных клеток увеличивается до 5%, это свидетельствует о возможном скором наступлении рецидива
  • О состоявшемся рецидиве заболевания говорит наличие более 20% бластных клеток в пунктате костного мозга

Дополнительные исследования. Прочие методы диагностики используются для определения объема опухолевых клеток, оценки функции внутренних органов, выявления очагов экстрамедулярной (внекостномозговой) лейкозной инфильтрации.

Для этого применяются:

  • Методы визуализации – УЗИ, рентген, КТ, МРТ
  • Люмбальная пункция (на анализ берут спинномозговую жидкость)
  • Биохимические показатели крови для определения активности опухоли

Рекомендуемые клиники для диагностики острого миелобластного лейкоза (ОМЛ) в Германии:

Университетская клиника Ульма

16304

Подробнее

Университетская клиника Мюнхенского университета им. Людвига-Максимилиана

16914

Подробнее Показать все программы диагностики

Лечение острого миелобластного лейкоза (ОМЛ)

Основной метод лечения – это химиотерапия. В молодом возрасте может проводиться трансплантация костного мозга. Немаловажное значение имеет сопроводительная терапия, поддерживающая жизнедеятельность организма пациента и обеспечивающая приемлемое качество жизни.

  • Индукционная химиотерапия. Назначаются препараты, блокирующие рост опухолевых клеток. Цель лечения – достижение клинико-гематологической ремиссии.
  • Консолидация. Лечение, которое человек получает в период ремиссии. Без него рецидив острого миелобластного лейкоза происходит в течение ближайших нескольких месяцев. Таким образом, цель этапа консолидации – это профилактика рецидива.
  • Трансплантация стволовых клеток. Один из вариантов консолидации. Эта операция более предпочтительна при возрасте пациента до 30 лет. Она показана в случае наличия прогностически неблагоприятных факторов течения острого миелобластного лейкоза (поражение головного мозга, очень высокий уровень лейкоцитов в крови).
  • Проводится аутотрансплантация (собственные стволовые клетки) или аллотрансплантация (биологический материал от донора). Пересадка стволовых клеток значительно улучшает выживаемость больных в долгосрочной перспективе, но присутствует риск осложнений, в том числе заканчивающихся летальным исходом. Аллогенная трансплантация несет в себе больше рисков, но такое лечение дает пациенту шанс на полное излечение болезни.
  • Трансплантация без миелоабляции. Разновидность аллогенной трансплантации, которая не предполагает полного уничтожения костного мозга лучевой терапией и химиопрепаратами. Она лучше переносится и реже провоцирует осложнения.
  • Сопроводительная терапия. Направлена на нормализацию показателей крови. Включает трансфузию эритроцитарной массы, тромбоконцентрата, профилактику и лечение нейтропенических осложнений.
  • Лейкоферез. Относится к сопроводительной терапии. Назначается в первые дни после установления диагноза. Процедура направлена на уменьшение количества в крови лейкоцитов.

Инновационное лечение острого миелобластного лейкоза (ОМЛ)

Проблемой химиотерапии острого миелобластного лейкоза в пожилом возрасте остается большое количество побочных эффектов. Иногда такое лечение уменьшает, а не увеличивает продолжительность жизни.

Кроме того, химиотерапия плохо переносится и значительно снижает качество жизни.

Поэтому постоянно идет разработка и тестирование новых лекарств, более щадящих, которые могут применяться у пожилых людей с сопутствующей соматической патологией.

В их числе:

  • Sapacitabine
  • Laromustine
  • Tipifarnib

Постепенно вводятся в практику методы иммунотерапии.

Часть перечисленных ниже методик уже используется при некоторых формах лейкозов, другие находятся на стадии клинических испытаний.

  • Моноклональные антитела. Представляют собой иммуноглобулины, которые содержат клеточные токсины. После попадания в организм и прикрепления антител к опухолевым клеткам, токсины уничтожают их.
  • Ингибиторы контрольных точек. Блокируют сигнальные молекулы на поверхности атипичных клеток, которые защищают их от воздействия иммунной системы человека. В результате иммунитет начинает уничтожать опухолевые клетки.
  • CAR Т-клеточная терапия. Новейший метод иммунотерапии. Из крови пациента берут Т-клетки. Их изменяют в лабораторных условиях. Следствием становится возможность прикрепления Т-клеток в организме человека к опухолевым клеткам. Из крови пациента Т-клетки берут один раз. В дальнейшем они культивируются в лабораторных условиях и могут использоваться для лечения ОМЛ длительное время.

Рекомендуемые клиники для лечения острого миелобластного лейкоза (ОМЛ) в Германии:

Международная клиника Медикана Анкара

Аллогенная трансплантация костного мозга при остром миелобластном лейкозе

173100

Консолидация при остром миелобластном лейкозе

49934

Лечение острого миелобластного лейкозa (ОМЛ) методом высокоинтенсивной индукционной химиотерапии (2 блокa)

64316

Университетская клиника Дюссельдорф

Аллогенная трансплантация костного мозга при остром миелобластном лейкозе

232223

Консолидация при остром миелобластном лейкозе

72865

Лечение острого миелобластного лейкозa (ОМЛ) методом высокоинтенсивной индукционной химиотерапии (2 блокa)

83048

Показать все программы лечения

Реабилитация при остром миелобластном лейкозе (ОМЛ)

После лечения тяжелых онкологических заболеваний большинству больных требуется реабилитация. Она подразумевает:

  • Профилактику осложнений, которые могут возникнуть в результате лечения. Это может быть пневмония, лимфостаз, тромбоэмболические или инфекционные осложнения.
  • Восстановление здоровья человека. Проводится устранение последствий хирургических операций и химиотерапии. С помощью различных лечебных и реабилитационных мероприятий проводится восстановление функции внутренних органов.
  • Восстановление трудоспособности. Человек должен не просто сохранять жизнеспособность. Он должен иметь физические и интеллектуальные возможности, достаточные для занятия трудом.
  • Психологическая поддержка. В первую очередь требуется пациентам, трудоспособность которых пострадала в результате болезни. Немаловажное значение имеет и ухудшение внешнего вида.
  • Восстановление внешности. В Германии при необходимости можно с помощью хирургических и других методов восстановить дефекты внешности, вызванные онкологическим заболеванием. Например, провести реконструкцию молочной железы.
  • Социально-бытовое восстановление. Человека обучают взаимодействовать в социуме и выполнять повседневные бытовые задачи в новых условиях, при сниженной трудоспособности.

В немецких клиниках реабилитация проводится комплексно. Здесь пациентам обеспечивается качественный уход. Наблюдение врачей и проведение консервативного лечения позволяет избежать осложнений, возникающих после лечения онкологических заболеваний. В Германии активно используется психотерапия, физиотерапевтические процедуры и лечебная физкультура.

В реабилитационном процессе принимают участие специалисты разного профиля. Это массажисты, логопеды, специалисты по лечебной физкультуре, физиотерапевты. Проводится социально-трудовая реабилитация. При необходимости человека обучают, как правильно питаться, ухаживать за колостомой или уростомой и т.д.

В Германии реабилитация проходит с максимальным уровнем комфорта для пациента. Результаты человек ощущает довольно быстро, что улучшает его мотивацию и способствует дальнейшему восстановлению.

Рекомендуемые клиники для прохождения онкологической реабилитации в Германии:

Клиника Макса Грюндига Бюль

1441в день

Подробнее Показать все программы реабилитации

Доктор Надежда Иванисова

Источник: https://bookinghealth.ru/diseases/lechenie-ostrogo-mieloblastnogo-leykoza-oml-za-rubezhom

Сопроводительная терапия при остром лейкозе

Сопроводительная терапия при остром лейкозе

Острый лимфолейкоз – одна из разновидностей опухолей крови, злокачественное заболевание, при котором нормальная ткань красного костного мозга замещается опухолевой, происходит активное разрастание незрелых предшественников лимфоцитов – лимфобластов.

Острые лимфолейкозы в цифрах и фактах:

  • Общий термин «острый лейкоз» был впервые употреблен в 1889 году ученым Вильгельмом Эбштайном. Он решил разграничить медленно текущие хронические лейкозы и острые, которые развиваются более быстро и чаще приводят к гибели больных.
  • Острые лейкозы делятся на две группы: лимфобластные (лимфолейкозы) и нелимфобластные (миелолейкозы).
  • Острые лимфолейкозы более распространены в детском возрасте. Чаще всего заболевание встречается у детей 1-6 лет.
  • Второй подъем заболеваемости лимфобластными лейкозами отмечается в возрасте 50-60 лет.
  • Мальчики болеют чаще девочек, мужчины – чаще женщин (соотношение примерно 2:1).
  • До 15 лет риск заболеть острым лимфолейкозом составляет 1:2000.

Клетки-лимфоциты: строение, функции, виды, где и как образуются

Лимфоциты – клетки иммунной системы, которые отвечают за защиту организма от чужеродных веществ, вирусов, бактерий. Лимфоциты являются разновидностью белых кровяных телец – лейкоцитов.

Виды лимфоцитов:

НазваниеФункции
B-лимфоцитыСинтезируют антитела – молекулы, которые связываются с антигенами (чужеродными частицами) и запускают иммунный ответ. За активацию B-лимфоцитов отвечают T-лимфоциты. Изменения, происходящие с B-лимфоцитами после активации:

  • одни из них превращаются в плазматические клетки и начинают выделять антитела, которые вызывают иммунный ответ;
  • другие трансформируются в B-клетки памяти – они сохраняются в организме в течение длительного времени и готовы быстро запустить иммунную реакцию при повторном проникновении антигена.
T-лимфоцитыВиды и функцииT-лимфоцитов:

  • T-киллеры. Уничтожают собственные поврежденные клетки организма: зараженные вирусами, бактериями, опухолевые клетки. T-киллеры играют ключевую роль в противовирусном иммунитете.
  • T-хелперы. Активируют клетки, принимающие участие в иммунном ответе: B-лимфоциты, T-киллеры, моноциты, NK-киллеры.
  • T-супрессоры. Подавляют функции T-хелперов, тем самым регулируя силу и продолжительность иммунного ответа.
NK-клеткиЭти лимфоциты еще называют естественными киллерами. Они уничтожают поврежденные клетки, которые не могут быть уничтожены T-киллерами. Чаще всего это опухолевые клетки, а также клетки, пораженные некоторыми вирусами.

Образование лимфоцитов в организме

Каждый лимфоцит, который выходит в кровь, является окончательной стадией деления ряда клеток, находящихся в органах кроветворения. Зрелые лимфоциты больше не могут размножаться и трансформироваться в другие клетки – их развитие завершено.

Стадии образования лимфоцитов:

  • Вообще всё кроветворение начинается с мультипотентной стволовой клетки. Она является «универсальной» и может стать предшественницей любой клетки крови: эритроцита, тромбоцита, любых видов лейкоцитов.
  • Для того чтобы образовались новые лимфоциты, «универсальная» стволовая клетка должна трансформироваться в клетку-предшественницу лимфопоэза. Из неё могут образоваться только лимфоидные клетки, и никакие другие.
  • Во время последующих делений эта клетка превращается в лимфобласт, а затем – в пролимфоцит.
  • Пролимфоцит может трансформироваться сразу в NK-клетку или в «малый лимфоцит» — он является предшественником T- и B-лимфоцитов.
  • Под влиянием T-лимфоцитов B-лимфоциты превращаются в плазматические клетки и начинают выделять антитела.
Центральные лимфоидные органы
ОрганОписание
Красный костный мозгВ красном костном мозге осуществляются начальные этапы созревания лимфоцитов. У детей этот кроветворный орган заполняет все кости. У взрослого часть красного костного мозга превращается в жировую ткань, он сосредоточен главным образом в позвонках, ребрах, костях таза, черепа, концах длинных костей рук и ног. Молодые лимфоциты находятся в периферической части красного костного мозга и постепенно, по мере созревания, передвигаются к центру. Затем лимфоциты выходят из красного костного мозга в кровоток и мигрируют в периферические лимфоидные органы, в которых происходит их дозревание.
Тимус (вилочковая железа)В вилочковой железе осуществляются начальные этапы созревания Т-лимфоцитов. Наиболее активен тимус в раннем детском возрасте. В нем выделяют две части: центральную и окружающую её кору. В коре находятся Т-лимфоциты. По мере созревания они смещаются всё глубже и в конце концов выходят в кровоток, мигрируют в периферические лимфоидные органы. В подростковом возрасте начинается атрофия тимуса.
Периферические лимфоидные органы
ОрганОписание
СелезенкаВ селезенке выделяют красную и белую пульпу. В белой пульпе происходит дозревание T- и B-лимфоцитов, которые мигрируют сюда из тимуса и красного костного мозга. При поражении красного костного мозга селезенка может брать на себя его функции.
Лимфатические узлыЛимфатические узлы распределены по всему организму, но работают вместе, как единый орган. В них происходит дозревание T- и B-лимфоцитов. В возрасте 4-8 лет активность лимфатических узлов максимальна. В 13-15 лет их формирование завершается. А в 20-30 лет начинается постепенная атрофия.
Скопления лимфатической ткани в кишечникеВыполняют примерно те же функции, что лимфатические узлы.

Источник: https://hpt-kld.ru/soprovoditelnaya-terapiya-pri-ostrom-leykoze/

Острый лимфолейкоз у детей и взрослых: анализ крови, лечение, прогноз и пр

Сопроводительная терапия при остром лейкозе
Лейкемия означает рак белых клеток крови (лейкоцитов). Большинство типов этого заболевания вызывают синтез аномальных лейкоцитов в костном мозге. Они могут попасть в кровоток и распространиться по всему телу.

Поскольку эти клетки не работают полноценно, то не способны защитить организм от инфекций и бактерий.

Лейкоз разделяют на две основные группы – острый (очень быстро развивается болезнь) и хронический (отмечаются медленные темпы, на протяжении нескольких месяцев или лет, в основном бессимптомно).

Острый лимфобластный лейкоз (лимфоцитарный, лимфолейоз, ОЛЛ) поражает незрелые лимфоидные клетки, быстро прогрессирует. При отсутствии необходимой терапии завершается летальным исходом.

Механизмы развития лейкозов

Специалисты различают два варианта патогенеза лейкемии:

  • внутриклеточный;
  • внеклеточный.

В первом случае новообразования формируются на клеточном уровне. Нарушаются процессы развития стволовых клеток, особенно заметны нарушения при синтезе рибонуклеиновой кислоты и белка. Роль спускового крючка при этом играют онковирусы.

Измененные гены (онкогены) в неактивном состоянии есть в каждой клетке. Они приобретают злокачественные свойства под воздействием различных провоцирующих факторов.

Иногда онкогены уничтожаются естественными «защитниками» организма (макрофаги, натуральные киллеры), поэтому для формирования опухолевой ткани необходимо свыше 5-10 делений пораженных клеток.

Внеклеточный патогенез – отражение развития новообразования. Здоровые клетки, соприкасаясь, прекращают деление (контактное торможение). Опухолевые белки, приближаясь к поверхности клеток, расстраивают процессы остановки деления. Клетки начинают бесконтрольно размножаться.

Уже после 40 подобных делений образуется опухоль. При этом большое значение имеет реактивность организма – функциональность его физиологических систем: иммунной, эндокринной, нервной.

При их нормальной деятельности наличие единичных пораженных клеток к развитию лейкоза не приводит.

Острый лимфобластный лейкоз поражает костный мозг, где бесконтрольно формируются лейкоциты. Но из-за сбоев в процессе кроветворения пораженные клетки не погибают в положенное время, как нормальные, а «путешествуют» по организму с кровотоком. Нормальные клетки замещаются аномальными, и костный мозг теряет возможность производить:

  • здоровые эритроциты, переносящие по организму кислород;
  • тромбоциты, ответственные за свертываемость крови;
  • здоровые лейкоциты, поглощающие инородные для организма вещества.

Без адекватной диагностики и терапии последствия патологии плачевны.

Острый нелимфобластный лейкоз характеризуется высокой рецидивностью – опухоли развиваются у половины пациентов, ранее достигших ремиссии.

Стоимость лечения острого лимфобластного лейкоза в Израиле

Итоговая цена может варьироваться в зависимости от сложности болезни и длительности терапии. Но при этом в целом суммы на 30-50% ниже, чем в онкологических центрах развитых зарубежных стран.

На данный момент в Израиле идет интенсивное развитие сферы медтуризма. Правительство страны делает все возможное, чтобы привлечь иностранных пациентов.

Поэтому сейчас здесь можно получить высококачественные услуги по вполне приемлемой цене.

Диагноз / Вид лечения

Ориентировочная цена, USD

Лейкоз

лабораторные анализы, ПЭТ-КТ, биопсия костного мозга, миелограмма, консультация гематоонколога

1850 $

Химиотерапия в клинике

1200 $

Трансплантация костного мозга

72000 $

Причины прогрессирования патологии

Основная причина развития острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ)– формирование опухолевых клеток, способных бессистемно размножаться. Появляются дефектные клетки вследствие хромосомных деформаций:

  • делеций (выпадение фрагмента хромосомы);
  • транслокаций (перенос фрагмента одной хромосомы на другую);
  • амплификаций (формирование нескольких копий фрагмента хромосомы);
  • инверсий (поворот фрагмента хромосомы на 180°).

Существует предположение, что подобные генетические трансформации проявляются во время внутриутробного развития, но для их «запуска» необходимо воздействие определенных факторов. В их числе, прежде всего, лучевое воздействие:

  • долговременное нахождение на территории с высокой радиацией;
  • радиационная терапия, применяемая при лечении прочих раковых патологий;
  • частые рентгеновские обследования (в период внутриутробного развития – в том числе).

Согласно одной из гипотез острый лимфобластный лейкоз у взрослых связан с патологиями инфекционной природы. Пока она не нашла подтверждения, но известно, что риск проявления ракового заболевания возрастает:

  • при наличии определенных генетических аномалий (болезнь Реклингхаузена, анемия Фанкони, глютеновая болезнь, синдромы Швахмана-Даймонда, Вискотта-Олдрича, Дауна, Клайнфельтера);
  • при наличии раковых патологий в анамнезе семьи;
  • при приеме цитостатиков.

Велик риск внутриутробного проявления острого лимфобластного лейкоза, если будущая мать контактирует с определенными токсичными веществами. Предполагается, что на развитие раковых опухолей негативно влияет табакокурение.

При диагнозе «острый нелимфобластный лейкоз» злокачественные образования обычно не имеют проявлений эритроидных или лимфоидных ростков.

Виды лечения:

Химиопрепараты — терапия выбора при лейкозе

  1. Полихимиотерапия — лечение сочетанием цитостатических и стероидных препаратов, действие которых направлено на уничтожение клона атипичных клеток.
    Фазы лечения:Лекарства:
    индукция ремиссиипреднизолон, винкристин, аспарагиназа, метотраксат, 6-меркаптопурин, циклофосфамид
    консолидация ремиссии6-меркаптопурин, аспарагиназа, метотрексат
    реиндукция ремиссиилекарства первой фазы
    поддерживающая терапия6-меркаптопурин и метотрексат

    Химиотерапия проводится по специальным протоколам лечения:

    • ALL-BFM 95m — утверждён в 1990 году, рассчитан на 6 месяцев интенсивной терапии и до 2 лет поддерживающей терапии;
    • ALL-MB — утверждён в 2002 году, рассчитан на 8 месяцев интенсивной терапии с поддержкой лекарствами до 2 лет.

  2. Сопроводительная терапия при химиотерапии: противорвотные лекарства, антибиотики, ростовые факторы, инфузионная терапия, переливание плазмы крови и клеточной массы.
  3. Трансплантация ККМ, стволовых клеток, периферической и пуповинной крови донора.

Признаки острого лимфолейкоза

Проявления острого лимфобластного лейкоза схожи с симптомами многих патологий, поэтому нередко возникают проблемы с постановкой диагноза. Выделяют несколько симптоматических синдромов заболевания:

  • ослабленность мышц;
  • высокая температура тела;
  • постоянное недомогание;
  • снижение массы тела;
  • кишечные боли;
  • изменение размеров лимфоузлов, селезенки, печени;
  • боли и чувство мозжения в костях;
  • слабый мышечный тонус;
  • бледность кожных покровов;
  • учащенное сердцебиение;
  • кровоточивость десен;
  • множественные кровоизлияния в виде сыпи;
  • синяки;
  • дегтеобразный стул;
  • кровавая рвота.

Могут возникнуть отеки и кровоизлияния в структурах органов зрения. Из-за пониженного иммунитета каждая ранка на коже подвержена инфицированию, проявляясь воспалениями пальцев рук и ногтевых валиков, воспалениями на местах инъекций. Иногда поражаются почки и перикард, у мальчиков наблюдаются безболезненные уплотнения яичек.

Лейкоз у детей методы обследования

Статистика за 1996 год по России приводит цифры распространенности злокачественных новообразований у детей – 3000-4500 случаев за год. Около половины ситуаций составляют гемобластозы. На 100 тысяч населения ежегодно выявляется 2,8-3 случая заболеваемости лейкозов. Тенденции к росту патологии не наблюдается.

Источник: https://medicprof.ru/bolezni/limfoblastnyj-lejkoz-u-vzroslyh.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.